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1,25(OH)2D3对Thy-1 肾炎大鼠Ki67、mTOR 表达的影响

更新时间:2015-10-13

【摘要】目的研究1,25-二羟基维生素D3 [1,25(OH)2D3]对Thy-1 肾炎模型大鼠Ki67 和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达的影响,并探讨其机制。方法90 只清洁级雄性SD 大鼠随机分为对照组、模型组、1,25(OH)2D3 组,每组30 只。模型组与1,25(OH)2D3 组尾静脉注射抗Thy-1 单克隆抗体建立肾炎模型,对照组给予等剂量生理盐水。建模后,1,25(OH)2D3 组给予1,25(OH)2D3 0.5 μg/d 灌胃,连续给药21 d,对照组及模型组给予等体积花生油。分别于给药后第1、3、7、14、21 天每组随机处死6 只大鼠,处死前1 d 收集24 h 尿液进行24 h 尿蛋白定量;取各组肾组织标本,经HE 和PAS 染色后进行肾脏病理损害评分,免疫组化法检测肾组织中Ki67、mTOR 表达。结果模型组和1,25(OH)2D3 组大鼠在建模后第1 天尿蛋白水平升高,模型组第3 天达高峰,至第14 天恢复至正常水平,1,25(OH)2D3 组大鼠第1、3、7 天的尿蛋白水平均低于模型组(P < 0.05)。1,25(OH)2D3 组大鼠肾组织病理损害程度第3、7 天较模型组减轻(P < 0.05),Ki67、mTOR 蛋白表达水平较模型组降低(P < 0.05)。24 h 尿蛋白定量,Ki67 表达水平,mTOR 表达水平及肾组织病理损害评分彼此间均呈正相关。结论1,25(OH)2D3 可抑制Thy-1 肾炎模型大鼠肾小球系膜细胞的增殖,其作用机制可能与减少Ki67、mTOR 的表达有关。

【关键词】

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